HEMODINAMIK

EDEMA
HIPEREMI & KONGESTI
HEMORAGI
HEMOSTASIS & TROMBOSIS
INFARK
DEHIDRASI
SHOCK

EDEMA
abnormal accumulation of fluid in interstitial tissue spaces
or body cavities

DEFINISI:
Akumulasi / timbunan abnormal sejumlah cairan dalam ruang interselular atau rongga tubuh. (lokal & general)
Secara garis besar terdiri dari 2 macam: edema lokal & general

PATOGENESIS:
Edema terjadi karena peningkatan gaya / tekanan (hidrostatik & osmotik) sehingga terjadi perpindahan cairan dari ruang intravaskular ke interstisial / interselular
Jenis Edema
1. Edema anasarka: edema umum di seluruh jaringan sub-kutan
2. Hidrotoraks: edema di rongga dada
3. Hidroperikardium: edema pada rongga perikardium
4. Hidroperitoneum: edema pada ruang perut (asites)

TRANSUDAT EXUDAT
Cairan edema non inflamasi Cairan edema inflamasi
Kandungan protein rendah Kandunagan protein tinggi
Berat jenis <1,012> 1,020

Kategori etiologik edema
I. Kenaikan tekanan hidrostatik
II. Menurunnya tekanan onkotik plasma
III. Retensi sodium
IV. Obstruksi limfatik
V. Radang
I. Kenaikan tekanan hidrostatik

A. Gangguan venous return
1. Gagal jantung kongestif
2. Perkarditis konstriktif
3. Sirosis hepatis (asites)
4. Sumbatan/penyempitan vena
a. Trombosis
b. Tekanan dari luar
c. Inaktivitas tungkai bawah dalam waktu lama

B. Dilatasi arteriolar
1. Pemanasan
2. Kekurangan atau kelebihan neurohumoral

II.Berkurangnya tekanan onkotik plasma à hipoproteinemia
A. Glomerulopati disertai dengan hilangnya protein ---- sindroma nefrotik
B. Sirosis hepatis
C. Malnutrisi
D. Gastroenteropati disertai hilangnya protein

III. Retensi sodium
A. Intake garam berlebihan dengan penurunan fungsi ginjal
B. Peningkatan reabsorpsi sodium oleh tubulus
1. Penurunan perfusi ginjal
2. Peningkatan sekresi renin –
angiotensin -- aldosteron

IV. Obstruksi limfatik
A. Radang
B. Neoplasma
C. Post operasi
D. Post radiasi
V. Radang
Radang akut
Radang kronis
Angiogenesis


HYPEREMIA (active) & CONGESTION (passive)

localized increase in the volume of blood in capillaries
and small vessels of tissue or part of the body
Hiperemia:
(peningkatan volume darah dalam vasa kecil dan kapilar jaringan/ bagian tubuh)

• Hiperemia aktif - HIPEREMIA

•  Hiperemia pasif - KONGESTI

HIPEREMIA (hiperemia aktif)

• Meningkatnya warna merah di daerah/bagian tubuh yang terkena

• Dilatasi arterial dan arteriolar karena:

- mekanisme neurogenik simpatetik
- lepasnya substansi vasoaktif

• Klinis terjadi misalnya pada radang, latihan, emosional, dan febris

Kongesti

• Akibat dari obstruksi darah vena atau peningkatan tekanan balik dari gagal jantung kongestif (CHF)

• Kongesti akut, timbul pada shock, radang akut, atau gagal jantung kanan akut

Kongesti kronis

• Kongesti paru kronis, paling sering karena gagal jantung kiri atau stenosis mitralis - kongesti kapier alveoli - pecah - perdarahan - degradasi eritrosit - hemosiderin - heart-failure cells à brown induration

• Kongesti hati dan tungkai bawah kronis, biasanya karena gagal jantung kanan à nutmeg liver (kombinasi dilatasi dan kongesti v.centralis dikelilingi sel hati – sering dengan perlemakan – yang berwarna kuning kecoklatan

KONGESTI HATI
Nutmeg liver

Klinis Kongesti

• Di daerah yang terkena jelas tampak kebiruan (bendungan darah venosa) à makin biru bila ada sianosis

• Kongesti di daerah capillary bed erat hubungannya dengan edema à sering terjadi bersama-sama

Akibat kongesti
1. Peningkatan volume darah:
- karena bendungan
- penurunan output darah dari ventrikel kiri

2. Hipoksia
- Anoksik à pertukaran gas di paru sulit
- Stagnan à Hb bebas di sirkulasi meningkat

3. Sianosis (karena Hb bebas di vena yang melebar tinggi)

4. Edema:
- venulae penuh à tekanan hidrostatik à edema
- retensi air & elektrolit àcairan tubuh à edema

HEMORRHAGE
the escape of blood from the vasculature into surrounding tissues,
a hollow organ or body cavity, or to the outside

ETIOLOGI:
- trauma
- aterosklerosis
- radang dinding vasa darah
- neoplasma
- diatesis hemoragikà vasa darah kecil/kapiler (sistemik)

JENIS (lokasi & kejadian): hemoragi interna & eksterna

KEPENTINGAN KLINIS PERDARAHAN, tergantung pada:
- Jumlah darah yang hilang
- waktu perdarahan (akut/kronis)
- lokasi perdarahan

Perdarahan interna
-Hematoma: perdarahan dalam jaringan
-Hemotoraks: perdarahan dalam ruang pleura
- Hemoperikardium: perdarahan dalam ruang perikardial
- Hemoperitoneum: perdarahan dalam ruang peritoneum
- Hemartrosis: perdarahan dalam ruang sendi
- Petechiae: perdarahan kecil-kecil dalam kulit, serosa, mukosa
- Purpura: seperti petechiae tetapi lebih besar sedikit
- Ecchymosis: hematoma subkutan diameter 1-2 cm
Hematokolpos - hematometra - hematosalping - Ecchymosis

Produk endotel pengatur aliran darah
Vasokonstriksi ---------- Endotelin-1 Angiotensin converting enzyme (ACE)
Vasodilatasi --------- EDRF (nitric oxide) Prostasiklin

Produk endotel yang berperan pada proses hemostasis:

Faktor koagulasi- Faktor III (faktor jaringan), V, VIII
Antikoagulan- Faktor von Willebrand
Aktivasi trombosit- Heparin like molecule
Menghambat trombosit- Trombomodulin
Memacu fibrinolisis- Protein S
Menghambat fibrinolisis
-Platelet activating factor (PAF)
-Kolagen membran basal
-Prostasiklin
-ADPase, EDRF (nitric oxide)
-Tissue plaminogen activator (t-PA)
-Plasminogen activator inhibitor (PAI)

TROMBOSIS

intravascular coagulation of blood, often causing significant interruption of blood flow

Karakteristik morfologi trombus dan jendalan darah:
Trombus arterial
•Terbentuk di daerah aliran darah cepat (arteri)
•Garis Zahn: pada trombus masak tampak lapisan abu-abu gelap(trombosit) dengan fibrin (lebih terang)
•Dapat terjadi organisasi à aliran darah membaik lagi

Trombus venosa
•Di daerah aliran darah lambat (vena)
•Predisposisi: stasis venosa à istirahat total
•Merah gelah, eritrosit jauh lebih banyak
•Tromboflebitis

Bekuan (jendalan) darah
•Timbul segera sesudah kematian (bukan trombus asli)
•Tidak melekat pada dinding pembuluh darah

EMBOLISM
is the passage and eventual trapping within the vasculature
of any of a wide variety of mass objects

A. Tromboembolisme
-Emboli dari fragmen trombi, paling sering

-Emboli pulmonum
Penyebab penting kematian mendadak (kehamilan, imobilisasi total, CHF à trombosis venosa > emboli)

-Emboli arterial
Lokasi: atrium kiri (mitral stenosis dengan fibrilasi atrium), infark miokard à trombus mural à emboli, infark otak à trombus

-Emboli paradoksal
Emboli kiri berasal dari sirkulasi venosa tetapi mendapat aliran arterial melalui left-to-right-shunt (foramen ovale paten atau ASD – Atrial Septal Defect)

Jenis Emboli Lain
-Emboli lemak
-Emboli udara
-Emboli air ketuban
-Lain-lain (fragmen plak arteriosklerotik, sekumpulan jaringan dengan infeksi, fragmen tumor)

Emboli asal jantung
INFARCTION
is necrosis resulting from ischemia caused by obstruction of the blood supply; the necrotic tissue is referred to as an infarct

DEHIDRASI
Gangguan keseimbangan cairan tubuh berupa: keluarnya cairan > masuknya
JENIS:
1. Dehidrasi primer (water depletion)
2. Dehidrasi sekunder (sodium depletion)
3. Campuran 1 & 2

Dehidrasi primer
ETIOLOGI:
1. Gangguan menelan
2. Hidrofobia
3. Lemah
4. Koma
5. Berkeringat banyak, kurang
minum

Mekanisme dehidrasi primer
•Stadium awal: Na & Cl keluar bersama cairan tubuh
•36 – 48 jam kemudian terjadi reabsorpsi berlebihan oleh ginjal >Na & Cl ekstrasel meningkat (hipertonik) >air keluar dari sel (dehidrasi sel)> merangsang hipofise > sekresi ADH > oliguria

•GEJALA DEHIDRASI PRIMER:
- Haus, hiposalivasi, oliguria, lemah,
- halusinasi
- Kehilangan cairan 15 – 22% volume cairan tubuh dalam 7 – 10 hari, dapat berakibat fatal!

DEHIDRASI SEKUNDER
Terjadi karena kehilangan cairan dan
elektrolit dari:
1. Traktus digestivus: muntah, diare,
fistula pankreas/empedu, aspirasi
intubasi
2. Traktus urinarius: penyakit Addison,
asidosis diabetika, diit bebas garam
dan rendah natrium

Mekanisme dehidrasi sekunder
Kehilangan sodium
>hipotoni ekstrasel
>osmosis menurun
> ADH dihambat
>ekskresi urin meningkat
>volume plasma dan cairan interstisial menurun
>dehidrasi

Gejala dehidrasi sekunder
Nausea, Vomitus, Kejang, Sakit kepala, Lesu &lemah
Akibat:
Vol.darah menurun >curah jantung > HIPOTENSI > koma > filtrasi glomerulus >
- timbunan nitrogen
- hemokonsentrasi
- gangguan keseimbangan asam-basa
Kegagalan sirkulasi perifer à kematian

SHOCK

is circulatory collapse with resultant hypoperfusion and decreased oxygenation of tissues
Syok

Definisi
• Suatu keadaan tertekan/terganggunya fungsi vital
tubuh akibat berkurangnya volume darah efektif
secara akut dan berat

Klinis
• Kolaps kardiovaskular dengan tanda khas:
hipotensi, hiperventilasi, dan penurunan kesadaran
Perubahan reaktif
I. Perubahan awal syok
II. Perubahan lanjut syok


Akibat syok pada sel, jaringan dan organ:
1. Darah >istem koagulasi > DIC
2. Sel (metabolisme) > asidosis metabolik, hiperglikemia, gamgguan cairan dan elektrolit
3. Jantung: dapat sebagai penyebab atau komplikasi
4. Paru: - hiperventilasi
- kongesti & edema >syok (wet lung)
5. Ginjal: GFR menurun à iskemia tubular (oliguria) à nekrosis tubular à anuria à UREMIA
6. Adrenal: peningkatan produksi (aldosteron, glukokortikoid, katekolamin)
7. Traktus gastrointestinal: hemoragi (kolon), ulkus Curling
8. Otak: infark

2. Tensi turun <50 – 60 mmHg à
kerusakan otak dan jantung

3 bentuk syok utama

KARDIOGENIK
- Akibat dari pompa jantung gagal, karena rusaknya miokardium (intrinsik), atau karena tekanan dari luar atau sumbatan aliran darah
- Contoh: infark miokard, ruptur jantung, arithmia, tamponade kordis, emboli pulmonal

HIPOVOLEMIK
- Karena volume darah atau plasma tidak adekwat
- Hemoragi dan kehilangan cairan (vomitus, diare, kombustio, trauma

SEPTIK

- Mekanisme dasar: dilatasi perifer & pooling darah, aktivasi/jejas endotel, kerusakan akibat lekosit, DIC
- Akibat infeksi bakteri hebat: septisemia gram pos. & neg.

Bentuk syok yang lain (jarang):
Syok Neurogenik
• Karena kecelakaan, anestesia, trauma pada medula spinalis à vasodilatasi perifer masif
Syok septik
• Reaksi hipersensitif tipe I umum

Pelepasan Lipopolisaccharide (LPS)
-hubungannya dengan syok-

HIPERPLASIA PROSTAT BENIGNA (BPH)

PROSTAT
Anatomi Kelenjar Prostat
Prostat merupakan kelenjar yang mengelilingi bagian proksimal uretra laki-laki; merupakan jaringan fibromuskular, bentuk kerucut dengan panjang sekitar 2,5 cm dan berat normal 20 g pada dewasa. Ia melintas dari basal ke apeks uretra dan menembus bagian posterior ductus ejakulatorius dari vesica seminalis dan vas deferens yang bertemu pada verumontanum (seminal colliculus) di dasar uretra.

Kelenjar prostat mengeluarkan cairan melalui sekitar 12 ductus excretorius yang terbuka ke dasar uretra di atas. Prostat dikelilingi oleh kapsula tipis, berasal dari stroma, yang kaya akan jaringan otot, dan merupakan bagian dari otot uretra dan mekanisme spingter. Prostat juga dikelilingi oleh pleksus venosus, terutama di bagian anterior dan lateral. Aliran lymphatic dari prostat ke pembuluh limfe hipogastrik, sakral, obturator, dan iliaka eksternal.

Benign Prostatic Hyperplasia (BPH)

Tanda-tanda Essensial Untuk Menegakkan Diagnosis
Prostatism: nokturia, hesitansi, slow stream, terminal dribbling, frekuensi.
Residual urin.
Acute urinary retention.
Uremia pada kasus yang telah lanjut.

Penyebab pembesaran BPH tidak diketahui tetapi kemungkinan berhubungan dngan faktor-faktor hormonal. Dengan diketahuinya mekanisme membukanya vesical neck dan memancarkan urin pada saat buang air kecil (BAK), BPH menyebabkan peningkatan resistensi outflow urin. Konsekuensinya, tekanan intravesicel yang lebih tinggi diperlukan untuk bisa BAK, menyebabkan hipertropi vesica urinaria (VU) dan musculus trigonum. Hal ini menyebabkan terbentuknya divertikel pada VU—yaitu pembentukan kantung keluar dari mukosa VU di antara otot-otot detrussor. Hipertropi trigonum menyebabkan stres intravesicel ureter, sehingga menghasilkan obstruksi fungsional dan menyebabkan hydroureteronephrosis pada kasus yang telah lanjut. Stagnasi urin dapat menyebabkan infeksi; onset dari sistitis akan mencetuskan gangguan-gangguan obstruksi. Pembesaran prostat periuretra dan subtrigonal paling sering menyebabkan obstruksi yang signifikan.

Clinical Findings

A. Symptomps
Gejala BPH secara klasik seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, yaitu meliputi gejala prostatism; hesitensi (susah keluar kencing pada awal BAK), slow stream (ketika urin keluar pancarannya lemah), terminal dribbling (ketika akhir kencing, urin menetes sedikit-sedikit), dan perasaan tidak puas setelah BAK. BAK juga dapat menjadi lebih sering terutama pada malam hari.

Riwayat perjalanan penyakit yang detail harus difokuskan pada saluran kencing untuk menyingkirkan kemungkinan penyebab lain dari gejala-gejala yang bukan berasal dari prostat, seperti urinary tract infection (UTI), neurogenik bladder, striktur uretra, atau kanker prostat.

B. Signs
Pemeriksaan fisik umum dan rectal touché (RT), dan pemeriksaan neurologis harus dilakukan pada semua pasien. Ukuran dan konsistensi prostat harus diperhatikan, ukuran prostat ditentukan dengan RT tetapi tidak berkaitan dengan keparahan atau derajat obstruksi. Jika massa yang keras (Indurasi) terdeteksi, maka harus menjadi peringatan akan kemungkinan kanker dan memerlukan evaluasi lebih lanjut, (misalnya dengan pemeriksaan kadar prostate-specific antigen [PSA] serum, transrectal ultrasound, dan biopsi).

Laboratory Findings
Urinalisa dapat memberikan bukti adanya infeksi. Residual urin biasanya meningkat (> 50 cc), dan waktu laju aliran urin akan menurun ( 10 ng/mL, kanker harus dicurigai (normal < 4 ng/mL). Serum alkaline phosphatase biasanya meningkat jika tumor telah menyebar ke tulang.
Prostatitis akut dapat menyebabkan gejal-gejala obstruksi, tetapi pasien biasanya mengalami infeksi saluran kemih (ISK) atau bisa dalam sepsis. Prostat terasa nyeri terutama dengan penekanan meskipun secara halus.
Striktur uretra mengurangi kaliber pancaran urin. Biasanya terdapat riwayat gonorrhea atau trauma lokal. Retrograde urethrogram akan menunjukkan area stenosis. Striktur juga dapat menghambat pasase kateter.

Komplikasi
Obstruksi dan residual urin menyebabkan infeksi pada VU dan prostat dan kadang-kadang menyebabkan pyelonephritis; ini mungkin sulit untuk dihilangkan.
Obstruksi juga dapat menyebabkan terjadinya divertkel VU. Infeksi residual urin berperan terhadap pembentukan batu (calculi).
Obstruksi fungsional pada intravesical ureter, disebabkan oleh hipertropi trigonum, dapat menyebabkan hydroureteronephrosis.

Penatalaksanaan
Indikasi managemen operasi adalah penurunan fungsi ginjal dan gejala-gejala lain yang mengganggu kehidupan sehari-hari. Karena derajat obstruksi berjalan dengan lambat pada kebanyakan pasien, terapi konservatif dapat juga adekuat. Obat-obatan yang merelaksasi kapsul prostat dan spinter internal (α-adrenergic blocking agent) atau yang menurunkan volume prostat (5 α-reductase inhibitor atau antiadrogen) telah dicoba dengan tingkat keberhasilan yang cukup tinggi.

Pertimbangan terapi konservatif
Penatalaksanaan prostatitis kronik adalah untuk mengurangi gejala. Resolusi dari komplikasi sistitis biasanya akan dapat tercapai. Dalam rangka melindungi tonus vesikal, pasien sebaiknya diperingatkan agar segera BAK ketika terjadi urgensi. Memaksa cairan urin keluar dalam waktu yang pendek menyebabkan pengisian VU yang cepat, dan menurunkan tonus vesikal; ini adalah penyebab umum dari retensi urin akut dan oleh sebab itu harus dihindari. Pasien-pasien dengan gejala obstruksi urin sebaiknya menghindari pemakaian obat flu termasuk antihistamin, karena juga dapat menyebabkan retensi urin. Terapi konservatif ini hanya sementara menolong.
Kateterisasi diharuskan untuk retensi urin akut. BAK spontan dapat kembali normal, tetapi kateter sebaiknya dibiarkan terpasang selam 3 hari sementara tonus detrusor kembali normal. Jika ini gagal, terapi konservatif atau operatif diindikasikan.

Pertimbangan operatif
Terdapat empat pendekatan klasik yang digunakan dalam prostatectomy: transurethral, retropubic, suprapubic, dan perineal. Transurethral dipilih pada pasien dengan berat prostat di bawah 50 g karena morbiditas lebih rendah dan perawatan di RS lebih singkat. Prostat yang lebih besar memerlukan tindakan bedah terbuka, tergantung dengan pilihan dan pengalaman dari urologist. Angka kematian rendah dalam masing-masing prosedur (1–2%). Potensi risiko tertinggi jika pendekatan transperineal digunakan, tetapi impotensi kadang-kadang terjadi setelah reseksi prostat transuretra.
Pendekatan alternative dalam penatalaksanaan BPH adalah transurethral incision of the prostate (TUIP). Prosedur ini terdiri dari insisi prostat pada leher VU ke atas verumontanum, sehingga memungkinkan ekspansi seluruh uretra prostat. Terutama efektif ketika titik primer obstruksi disebabkan di "median bar" atau bibir leher VU letak tinggi posterior.
Terapi alternatif lainnya yang kini sedang berkembang adalah teknik minimally invasive seperti transurethral vaporization, laser prostatectomy, transurethral microwave thermotherapy, transurethral needle ablation, dan high intensity focused ultrasound ablation of the prostate.
Prognosis
Kebanyakan pasien dengan gejala yang khas BPH dapat mengalami perbaikan dan peningkatan fungsi kemih.

DAFTAR PUSTAKA
1. Williams. Urology. Doherty, Way. Current Surgical Diagnosis and Treatment. 12th edition. USA : McGrow-Hill. 2006
2. Kim Hyung. Urology. Brunicardi. Schwartz Principles of Surgery. 8th edition. USA : McGrow-Hill. 2004
3. Roehrborn, Mcconnell. Benign Prostatic Hyperplasia. Wein. Campbell-Walsh Urology. 9th edition. Philadelphia : Saunders. 2007

Laporan Tutorial PMBS 2

Skenario 1

“Crop circle yang mendebarkan“

Sony, seorang mahasiswa berlari-lari ke arah desa. Nafasnya terengah-engah, dada kirinya berdebar kencang seakan seluruh jantungnya bekerja keras menghisap dan memompakan aliran darah ke seluruh tubuh. “ Atur dulu nafasmu agar oksigen dapat keluar dan masuk tubuhmu lebih baik, tarik.....hembuskan...3x” Kata kader kesehatan seraya memeriksa nadi Sony. Nadi terukur 120x/menit. “ Ada alien ....ada makhluk planet lain ingin menculik kitaa!! Di sawah tanaman padi rubuh membentuk lingkaran aneh tanda kedatangan alien!! Alien akan mempelajari bentuk, fungsi, dan mekanisme kerja sistem pernapasan dan sistem sirkulasi kita!!” Seru Sony panik.

Pembahasan lengkap klik disini

Skenario 2

Pembahasan lengkap klik disini

Skenario 3

“Makan Siang Bersama Upin dan Ipin“

Upin dan Ipin pulang bermain seharian dengan perut keroncongan dan badan lemas. Air liur menetes membayangkan masakan buatan Kak Ros. Mereka segera menuju dapur. Upin meminum segelas teh manis.”Wah....segernya....badanku tidak lemas lagi”,celetuk Upin beberapa saat kemudian. Sementara itu Ipin melahap sepotong paha ayam. Ipin jadi teringat penjelasan Kak Ros yang sedang kuliah di fakultas kedokteran,bahwa makanan yang kita santap akan melalui saluran yang panjang di dalam tubuh. Makanan tersebut akan dipecah-pecah oleh tubuh,di dorong, diserap sarinya,di warnai bilirubin, dan akhirnya di keluarkan dari tubuh. Tiba-tiba Ipin memegangi perutnya sambil bergegas ke kamar mandi, “Aduh perutku mules....kata Kak Ros ini defekasi namanya”.

Pembahasan lengkap klik disini

Skenario 4

Skenario 5

Laporan Tutorial PMBS 3

Skenario 1

Skenario 2

Skenario 3

RHEUMA

Sudah Sejak 5 hari yang lalu Dani (18 tahun) terbaring sakit di rumahnya. Dani mengalami demam tinggi, dan tanda peradangan lainnya pada sendi. Selain itu Dani juga mengeluh sesak. Sebelumnya Dani sering menderita batuk pilek. Dani dibawa ke rumah sakit oleh kedua orang tuanya, dan setelah dilakukan pemeriksaan Dokter mendiagnosa Dani mengalami penyakit jantung rhematik yang merupakan suatu penyakit imun. Dokter menyarankan Dani untuk dirawat di Rumah Sakit. Sebelumnya, Dani memiliki riwayat alergi terhadap obat.

Pembahasan lengkap klik disini

Skenario 4

“FEBRIS“

Ny. Ami datang ke UGD RS membawa anaknya berusia 6 tahun yang mengalami mimisan disertai demam tinggi. Demam tinggi dirasakan sejak 2 hari yang lalu. Demam tinggi terus menerus dan terkadang disertai mengigil. Dokter yang memeriksa mengatakan kemungkinan anaknya tersebut menderita DHF dan menyarankan agar dirawat.

Pembahasan Lengkap klik disini

Skenario 5

Skenario 6

Materi Blok Bioetik dan Humaniora

Processing. . .

Materi Blok PMBS 1

Processing. . .

Materi Blok PMBS 2

Processing. . .