Definisi Neoplasma dan Metabolisme, Sifat, Klasifikasi dan Efek Neoplasma

Neoplasma adalah sekumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terus-menerus secara tidak terbatas, tidak terkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak berguna bagi tubuh.

Suatu Neoplasma, sesuai definisi Willis, adalah massa abnormal jaringan yang pertumbuhannya berlebihan dan tidak terkoordinasi dengan pertumuhan jaringan normal serta terus demikian walaupun rancangan yang memicu perubahan tersebut telah berhenti. Hal mendasar tentang asal neoplasma adalah hialngnya responsivitas terhadap faktor pengendali pertubuhan yang normal. Sel neoplastik disebut mengalami transformasi karena terus memblah diri, tampak nya tidak perduli terhadap pengaruh regulatorik yang mengandalikan pertumbuhan senormal. Selain itu, neoplasma berperilaku seperti parasit dan bersaing dengan sel dan jaringan normal untuk memenuhi kebutuhan metaboliknya. Tumor mungkin tumbuh subur pada pasien yang kurus kering. Sampai tahap tertentu, neoplasma memiliki otonomi dan sedikit banyak terus membesar tanpa bergantung pada lingkugan lokal dan status gizi pejamu. Namun, otonomi tersebut tidak sempurna. Beberapa neoplasma membutuhkan dukungan endokrin, dan ketergantungan semacam ini kadang-kadang dapat dieksploitasi untuk merugikan neoplasma tersebut. Semua neoplasma bergantung pada pejamu untuk memenuhi kebutuhan gizi dan aliran darah.

Dalam penggunaan istilah kedoteran yang umum, neoplasma sering disebut sebagai tumor, dan ilmu tentang tumor disebut onkologi (dari onkos, tumor dan logos, ilmu) dalam onkologi, pembagian neoplasma menjadi kategori jinak dan ganas merupakan hal penting. Pembagian ini didasarkan pada penilaian tentang kemungkinan prilaku neoplasma. Suatu tumor dikatakan jinak (beniga) apabila gambaran mikroskopik dan makroskopiknya dianggap relatif tidak berdosa, yang mengisyaratkan bahwa tumr tersebut akan terlokalisasi, tidak dapat menyebar ketempat lain, dan pada umumnya dapat dikeluarkan dengan tindakan bedah lokal; pasien umumnya selamat. Namun, perlu dicatat bahwa tumor jinak dapat menimbulkan kelainan yang lebih dari sekedar benjolan lokal, dan kadang-kadang tumor jinak menimbulkan penyakit serius. Tumor Ganas (maligna) secara kolektif disebut kanker, yang berasal dari kata latin untuk kepiting ± tumor melekat erat kesemua permukaan yang dipijaknya, seperti seekor kepiting. Ganas, apabila diterapkan pada neoplasma, menunjukkan bahwa lesi dapat menyerbu dan merusak struktur didekatnya dan menyebar ke tempat jauh (metastesis) serta menyebabkan sedemikian ematikan. Sebagian ditemukan secara dini dan berhasil dihilangkan, tetapi sebutan ganas menandakan bendera merah.

Metabolisme Sel Neoplasma

A. Sumber Energi

Sel-sel neoplasma mendapat energi terutama dari glikosis anaerob karena kemampuan sel untuk oksidasi berkurang, walaupun mempunyai enzim-enzim lengkap untuk oksidasi. Berbeda dengan sel-sel jaringan normal yang susunan enzimnya berbeda-beda maka susunan enzim semua sel neoplasma ialah lebih kurang sama (uniform).

B. Susunan Enzim

Sel normal lebih mengutamakan melakukan fungsi (yang menghasilkan energi dengan jalan katabolisme) daripada pembiakan (yang membutuhkan energi untuk anabolisme). Sel neoplasma lebih mengutamakan pembiakan daripada melakukan fungsinya, sehingga susunan enzim untuk katabolisme menjadi tidak penting lagi. Karena itu susunan enzim sel-sel neoplasma adalah uniform.

C. “Competitive Struggle”

Jaringan yang tumbuh memerlukan bahan-bahan untuk membentuk protoplasma dan energi untuk tujuan tersebut. Sel-sel neoplasma agaknya diberikan prioritas untuk mendapat asam-asam amino sehingga sel-sel tubuh lainnya akan mengalami kekurangan. Ini dapat menerangkan mengapa penderita tumor ganas pada stadium terakhir mengalami cachexia.

Sifat Neoplasma

Sel neoplasma mengalami transformasi , oleh karena mereka terus- menerus membelah. Pada neoplasma, proliferasi berlangsung terus meskipun rangsang yang memulainya telah hilang. Proliferasi demikian disebut proliferasi neoplastik, yang mempunyai sifat progresif,tidak bertujuan, tidak memperdulikan jaringan sekitarnya,tidak ada hubungan dengan kebutuhan tubuh dan bersifat parasitic.

Sel neoplasma bersifat parasitic dan pesaing sel atau jaringan normal atas kebutuhan metabolismenya pada penderita yang berada dalam keadaan lemah . Neoplasma bersifat otonom karena ukurannya meningkat terus. Proliferasi neoplastik menimbulkan massa neoplasma, menimbulkan pembengkakan / benjolan pada jaringan tubuh membentuk tumor.

Sifat lainnya:

1) Tumbuh Aktif

2) Otonom

3) Parasit

4) Tidak Berguna

Sifat Tumor Jinak dan Tumor Ganas

A. Diferensiasi dan Anaplasia

Istilah diferensiasi dipergunakan untuk sel parenkim tumor.

Diferensiasi yaitu derajat kemiripan sel tumor ( parenkim tumor ). Jaringan asalnya yang terlihat pada gambaran morfologik dan fungsi sel tumor. Proliferasi neoplastik menyebabkan penyimpangan bentuk. Susunan dan sel tumor. Hal ini menyebabkan set tumor tidak mirip sel dewasa normal jaringan asalnya. Tumor yang berdiferensiasi baik terdiri atas sel-sel yang menyerupai sel dewasa normal jaringan asalnya,sedangkan tumor berdiferensi buruk atau tidak berdiferensiasi menunjukan gambaran sel primitive dan tidak memiliki sifat sel dewasa normal jaringan asalnya. Semua tumor jinak umumnya berdiferensiasi baik. Sebagai contoh tumor jinak otot polos yaitu leiomioma uteri. Sel tumornya menyerupai sel otot polos. Demikian pula lipoma yaitu tumor jinak berasal dari jaringan lemak ,sel tumornya terdiri atas sel lemak matur,menyerupai sel jaringan lemak normal.

Tumor ganas berkisar dari yang berdiferensiasi baik sampai kepada yang tidak berdiferensiasi . Tumor ganas yang terdiri dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi disebut anaplastik. Anaplastik berasal tanpa bentuk atau kemunduran ,yaitu kemunduran dari tingkat diferensiasi tinggi ke tingkat diferensiasi rendah.

Anaplasia ditentukan oleh sejumlah perubahan gambaran morfologik dan perubahan sifat, pada anaplasia terkandung 2 jenis kelainan organisasi yaitu kelainan organisasi sitologik dan kelainan organisasi posisi.

Anaplasia sitologik menunjukkan pleomorfi yaitu beraneka ragam bentuk dan ukuran inti sel tumor. Sel tumor berukuran besar dan kecil dengan bentuk yang bermacam-macam . mengandung banyak DNA sehingga tampak lebih gelap (hiperkromatik ). Anaplasia posisionalmenunjukkan adanya gangguan hubungan antara sel tumor yang satu dengan yang lain . terlihat dari perubahan struktur dan hubungan antara sel tumor yang abnormal.

B. Derajat Pertumbuhan

Tumor jinak biasanya tumbuh lambat sedangkan tumor ganas cepat . tetapi derajat kecepatan tumbuh tumor jinak tidak tetap,kadang – kadang tumor jinak tumbuh lebih cepat daripada tumor ganas.karena tergantung pada hormone yang mempengaruhi dan adanya penyediaan darah yang memadai.

Pada dasarnya derajat pertumbuhan tumor berkaitan dengan tingkat diferensiasi sehingga kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat daripada tumor jinak.

Derajat pertumbuhan tumor ganas tergantung pada 3 hal,yaitu :

1) Derajat pembelahan sel tumor

2) Derajat kehancuran sel tumor

3) Sifat elemen non-neoplastik pada tumor

Pada pemeriksaan mikroskopis jumlah mitosis dan gambaran aktivitas metabolisme inti yaitu inti yang besar,kromatin kasar dan anak inti besar berkaitan dengan kecepatan tumbuh tumor.

Tumor ganas yang tumbuh cepat sering memperlihatkan pusat-pusat daerah nekrosis / iskemik. Ini disebabkan oleh kegagalan penyajian daerah dari host kepada sel – sel tumor ekspansif yang memerlukan oksigen.

C. Invasi Lokal

Hampir semua tumor jinak tumbuh sebagai massa sel yang kohesif dan ekspansif pada tempat asalnya dan tidak mempunyai kemampuan mengilfiltrasi ,invasi atau penyebaran ketempat yang jauh seperti pada tumor ganas.

Oleh karena tumbuh dan menekan perlahan – lahan maka biasanya dibatasi jaringan ikat yang tertekan disebut kapsul atau simpai,yang memisahkan jaringan tumor dari jaringan sehat sekitarnya. Simpai sebagian besar timbul dari stroma jaringan sehat diluar tumor, karena sel parenkim atropi akibat tekanan ekspansi tumor. Oleh karena ada simpai maka tumor jinak terbatas tegas, mudah digerakkan pada operasi. Tetapi tidak semua tumor jinak berkapsul,ada tumor jinak yang tidak berkapsul misalnya hemangioma.

Tumor ganas tumbuh progresif,invasive,dan merusak jaringan sekitarnya. Pada umumnya terbatas tidak tegas dari jaringan sekitarnya. Namun demikian ekspansi lambat dari tumor ganas dan terdorong ke daerah jaringan sehat sekitarnya. Pada pemeriksaan histologik,masa yang tidak berkapsul menunjukkan cabang – cabang invasi seperti kaki kepiting mencengkeram jaringan sehat sekitarnya.

Kebanyakan tumor ganas invasive dan dapat menembus dinding dan alat tubuh berlumen seperti usus,dinding pembuluh darah,limfe atau ruang perineural. Pertumbuhan invasive demikian menyebabkan reseksi pengeluaran tumor sangat sulit.

Pada karsinoma in situ misalnya di serviks uteri ,sel tumor menunjukkan tanda ganas tetapi tidak menembus membrane basal. Dengan berjalannya waktu sel tumor tersebut akan menembus membrane basal.

D. Metastasis/Penyebaran

Metastasis adalah penanaman tumor yang tidak berhubungan dengan tumor primer. Tumor ganas menimbulkan metastasis sedangkan tumor jinak tidak. Infasi sel kanker memungkinkan sel kanker menembus pembuluh darah, pembuluh limfe dan rongga tubuh,kemudian terjadi penyebaran. Dengan beberapa perkecualian semua tumor ganas dapat bermetastasis. Kekecualian tersebut adalah Glioma (tumor ganas sel gli) dan karsinoma sel basal , keduanya sangat infasif, tetapi jarang bermetastasis.

Umumnya tumor yang lebih anaplastik,lebih cepat timbul dan padanya kemungkinan terjadinya metastasis lebih besar. Namun banyak kekecualian. Tumor kecil berdiferensiasi baik, tumbuh lambat, kadand- kadang metastasisnya luas. Sebaliknya tumor tumbuh cepat ,tetap terlokalisir untuk waktu bertahun- tahun.

Penyebaran jauh tumor dapat timbul melalui tiga jalan:

1) Penyebaran ke daam rongga tubuh, yaitu dengan penempatan sel tumor pada permukaan paritoneum, pleura, perikardial dan ruang subraknoid. Contoh, karsinoma ovarium menyebaran transparitoneal ke permukaan hati atau organ dalam abdomen yang lain.

2) Invasi pembuluh limfe. Diikuti tranpor sel tumor ke kelenjar getah bening regional dan akhirnya bagian lain dari tubuh dan merupakan penyeberan permulaan yang umum pada karsinoma. Jadi karsinoma payudara menyebar kekelenjar getah bening aksila atau mamaria interna, tergantung lokasi (dan drainase limfatik) tumor. Kelenjar getah bening pada sisi metastesis sering membesar. Pembesaran seperti ini biasanya karena pertumbuhan sel tumor dalam kelenjar getah bening, tetapi pada beberapa kasus karena hiperplasia reaktif kelenjar getah bening sebagai respons terhadap antigen tumor.

Penyebaran hematogen. Khas sarkoma tetapi juga merupakan jalan yang di sukai karsinoma tertentu seperti yang berasal dari ginjal. Karena dindingnya tipis maka vena lebih sering diinvasi tumor daripada arteri. Paru dan hati adalah tempat yang sering terkena penyebaran hematogen karena menerima aliran vena dan sistemik. Tempat utama lain yang sering terkena penyebaran hematogen adalah otak dan tulang belakang.

Klasifikasi dan Tata Nama Neoplasma

Semua tumor baik tumor jinak maupun ganas mempunyai dua komponen dasar ialah parenkim dan stroma. Parenkim ialah sel tumor yang proliferatif,yang menunjukkan sifat pertumbuhan dan fungsi bervariasi menyerupai fungsi sel asalnya. Sebagai contoh produksi kolagen ,musin,atau keratin. Stroma merupakan pendukung parenkim tumor ,terdiri atas jaringan ikat dan pembuluh darah. Penyajian makanan pada sel tumor melalui pembuluh darah dengan cara difusi.

Klasifikasi neoplasma yang digunakan biasanya berdasarkan:

A. Klasifikasi Atas Dasar Sifat Biologik Tumor

Atas dasar sifat biologiknya tumor dapat dibedakan atas tumor yang bersifat jinak (tumor jinak) dan tumor yang bersifat ganas (tumor ganas) dan tumor yang terletak antara jinak dan ganas disebut “ Intermediate” .

1) Tumor Jinak (Benigna)

Tumor jinak tumbuhnya lambat dan biasanya mempunyai kapsul. Tidak tumbuh infiltratif, tidak merusak jaringan sekitarnya dan tidak menimbulkan anak sebar pada tempat yang jauh. Tumor jinak pada umumnya disembuhkan dengan sempurna kecuali yang mensekresi hormone atau yang terletak pada tempat yang sangat penting, misalnya disumsum tulang belakang yang dapat menimbulkan paraplesia atau pada saraf otak yang menekan jaringan otak.

2) Tumor Ganas ( Maligna )

Tumor ganas pada umumnya tumbuh cepat, infiltratif. Dan merusak jaringan sekitarnya. Disamping itu dapat menyebar keseluruh tubuh melalui aliran limpe atau aliran darah dan sering menimbulkan kematian.

3) Intermediate

Diantara 2 kelompok tumor jinak dan tumor ganas terdapat segolongan kecil tumor yang mempunyai sifat invasive local tetapi kemampuan metastasisnya kecil.Tumor demikian disebut tumor agresif local tumor ganas berderajat rendah. Sebagai contoh ialah karsinoma sel basal kulit.

A. Klasifikasi atas Dasar asal Sel / Jaringan ( Histogenesis)

Tumor diklasifikasikan dan diberi nama atas dasar asal sel tumor yaitu :

1) Neoplasma Berasal Sel Totipoten

Sel totipoten ialah sel yang dapat berdeferensiasi kedalam tiap jenis sel tubuh.Sebagai contoh ialah zigot yang berkembang menjadi janin. Paling sering sel totipoten dijumpai pada gonad yaitu sel germinal. Tumor sel germinal dapat berbentuk sebagai sel tidak berdifensiasi, contohnya : Seminoma atau diseger minoma.Yang berdiferensiasi minimal contohnya : karsinoma embrional, yang berdiferensiasi kejenis jaringan termasuk trofobias misalnya chorio carcinoma. Dan yolk sac carcinoma. Yang berdiferensiasi somatic adalah teratoma.

2) Tumor Sel Embrional Pluripoten

Sel embrional pluripoten dapat berdiferensiasi kedalam berbagai jenis sel-sel dan sebagai tumor akan membentuk berbagai jenis struktur alat tubuh. Tumor sel embrional pluripoten biasanya disebut embiroma atau biastoma, misalnya retinobiastoma, hepatoblastoma, embryonal rhbdomyosarcoma.

3) Tumor Sel Yang Berdiferensiasi

Jenis sel dewasa yang berdiferensiasi, terdapat dalam bentuk sel alat-lat tubuh pada kehidupan pot natal. Kebanyakan tumor pada manusia terbentuk dari sel berdiferensiasi.

Tata nama tumor ini merupakan gabungan berbagai faktor yaitu perbedaan antara jinak dan ganas, asal sel epnel dan mesenkim lokasi dan gambaran deskriptif lain.

1) Tumor Epitel

Tumor jinak epitel disebut adenoma jika terbentuk dari epitel kelenjar misalnya adenoma tiroid, adenoma kolon. Jika berasal dari epitel permukaan dan mempunyai arsitektur popiler disebut papiloma. Papiloma dapat timbul dari eitel skuamosa (papiloma skuamosa), epitel permukaan duktus kelenjar ( papiloma interaduktual pada payudara ) atau sel transisional ( papiloma sel transisional ).

Tumor ganas epitel disebut karsinoma. Kata ini berasal dari kota yunani yang berarti kepiting. Jika berasal dari sel skuamosa disebut karsinoma sel skuamosa. Bila berasal dari sel transisional disebut karsinoma sel transisional. Tumor ganas epitel yang berasal dari epitel belenjar disebut adenokarsinoma.

2) Tumor Jaringan Mesenkin

Tumor jinak mesenkin sering ditemukan meskipun biasanya kecil dan tidak begitu penting. Dan diberi nama asal jaringan (nama latin) dengan akhiran “oma”. Misalnya tumor jinak jaringan ikat (latin fiber) disebut “Fibroma”. Tumor jinak jaringan lemak (latin adipose) disebut lipoma.

Tumor ganas jaringan mesenkin yang ditemukan kurang dari 1 persendiberi nama asal jaringan (dalam bahasa latin atau yunani ) dengan akhiran “sarcoma” sebagai contoh tumor ganas jaringan ikat tersebut Fibrosarkoma dan berasal dari jaringan lemak diberi nama Liposarkoma.

a) Tumor campur (mixed Tumor)

Neoplasma yang terdiri dari lebih dari 1 jenis sel disebut tumor campur (mixed tumor). Sebagai contoh tumor campur kelenjar liur (adenoma pleomorfik kelenjar liur) yang terdiri atas epitel kelenjar, jaringan tulang rawan dan matriks berdegenerasi musin. Contoh lain ialah fibroadenoma mammae terdiri atas epitel yang membatasi lumen, atau celah dan jaringan ikat reneging matriks.

b) Hamartoma dan Koristoma

Hamartoma ialah lesi yang menterupai tumor. Pertumbuhannya ada koordinasi dengan jaringan individu yang bersangkutan. Tidak tumbuh otonom seperti neoplasma.Hamartoma selalu jinak dan biasanya terdiri atas 2 atau lebih tipe sel matur yang pada keadaan normal terdapat pada alat tubuh dimana terdapat lesi hamartoma.

c) Kista

Kista ialah ruangan berisi cairan dibatasi oleh epitel. Kista belum tentu tumor/neoplasma tetapi sering menimbulkan efek local seperti yang ditimbulkan oleh tumor/neoplasma.

Beberapa yang sering kita jumpai ialah kista :

• Congenital ( ialah kista bronchial dan kista ductus tiroglosusus)
• Neoplastik ( chystadenoma , cystadenocarcinoma ovarium )
• Parasitic ( kista hidatid oleh echinococcus granulosus )
• Implantasi ( kista epidermoid pada kulit setelah operasi )

Efek Neoplasma

Tumor jinak memberikan akibat-akibat pada penderita karena ketiga kemungkinan:

1) Karena Posisinya

Posisi tumor. Proliferasi sel tumor akan membentuk masa yang dapat menekan jaringan sekitarnya. Jaringan yang tertekan akan menjadi atrofik. Adenoma kelenjar gondok akan menekan trakea dan menggangu pernafasan. Tumor dalam ureter atau piala ginjal akan menyebabkan bendungan air kemih. Tumor intracranial misalnya meningioma dapat menyebabkan tekanan intracranial meninggi.

2) Karena Komplikasi Sekunder

Perdarahan dapat terjadi pada tumor-tumor jinak di selaput lender, misalnya papilloma pada tractus digestivus dan tractus urinarus.

Pada tumor-tumor ini dapat pula terjadi tukak pada permukaannya yang kemudian akan diikuti oleh infeksi.

Pada tumor-tumor jinak yang bertangkai seperti pada myoma subserosum atau suatu cystadenoma ovarii dapat terjadi perputaran tangkai dan menimbulkan rasa nyeri yang sangat. Tumor-tumor yang bertangkai pada usus dapat menimbulkan intususepsi (invaginasi).

3) Produksi Hormone Yang Berlebihan

Tumor-tumor jinak kelenjar endokrin dapat menghasilkan hormone yang berlebihan sehingga akan timbul akibat-akibat kelebihan hormone ini pada penderita.

Tumor ganas dapat menimbulkan gangguan pada penderita disebabkan oleh posisinya dan komplikasi sekunder seperti pada tumor jinak. Produksi hormone yang berlebihan pada tumor ganas kelenjar endokrin mungkin tidak terjadi karena sel-selnya berdiferensiasi buruk dan tidak membentuk hormone. Malah mungkin terjadi defisiensi karena terjadi kerusakan sel-sel normal oleh sel tumor. Yang terpenting pada tumor ganas adalah terjadinya destruksi jaringan sekitarnya oleh pertumbuhan yang infiltratif dan terjadinya metastasis.

Sebagian variasi ini dipengaruhi oleh reaksi penderita terhadap tumor. Beberapa penderita tampaknya tahan terhadap penyebaran dan mungkin daya imunologik sel menahan petumbuhan dan penyebaran sel kanker seperti suatu reaksi radang lokal dengan perubahan histiosit pada kelenjar getah bening regional.

Tumor ganas paling bayak menyebabkan kematian oleh karena terjadinya cachexia, yaitu penderita sangat lemah, berat badan sangat menurun dan keadaan umum sangat buruk. Keadaan ini menyebabkan penderita sangat mudah diserang penyakit lain seperti pneumonia. Biasanya ada hubungan antara jumlah keganasan tumor dengan beratnya cachexia. Tumor yang berat dengan penyebaran yang banyak biasanya menyebabkan cachexia yang berat.

Friedel (1965) berpendapat bahawa cachexia disebabkan adanya anemi yang berat akibat banyaknya perusakan sel-sel darah merah. Perusakan sel-sel darah merah yang berlebihan ini disebabkan adanya hiperplasi susunn retikuloendotel pada keadaan adanya tumor ganas, akibat dirangsang oleh jaringan tumor yang nekrotik.

Wilis (1967) berpendapat bahwa cachexia disebabkan oleh berbagai faktor yang terjadi pada keadaan tumor ganas seperti: starvation, terjadinya tukak dengan perdarahan, infeksi sekunder, destruksi alat-alat tubuh penting seperti hati atau paru-paru oleh anaksebar, rasa nyeri kurang tidur dan kegelisahan penderita.

Referensi:

Ahmad Ahyar, 2011. Neoplasma: http://neoplasma-ahmad-akhyar.blogspot.com

Anomin, 2011. Neoplasma: http://www.scribd.com/

Robbins & Kumar, 1995. Buku Ajar Patologi I. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Rukmono, Dr, 1073. Patologi. Universitas Indonesia. Jakarta.

Praktikum Patologi Anatomi PMBS 3

Gambar scan praktikum Patologi Anatomi bisa download disini

Penyakit Radang Usus Buntu (Appendicitis)

Sebelum dibahas lebih jauh mengenai radang usus buntu yang dalam bahasa medisnya disebut Appendicitis, maka lebih dulu harus difahami apa yang dimaksud dengan usus buntu. Usus buntu, sesuai dengan namanya bahwa ini merupakan benar-benar saluran usus yang ujungnya buntu. Usus ini besarnya kira-kira sejari kelingking, terhubung pada usus besar yang letaknya berada di perut bagian kanan bawah.

Usus buntu dalam bahasa latin disebut sebagai Appendix vermiformis, Organ ini ditemukan pada manusia, mamalia, burung, dan beberapa jenis reptil. Pada awalnya Organ ini dianggap sebagai organ tambahan yang tidak mempunyai fungsi, tetapi saat ini diketahui bahwa fungsi apendiks adalah sebagai organ imunologik dan secara aktif berperan dalam sekresi immunoglobulin (suatu kekebalan tubuh) dimana memiliki/berisi kelenjar limfoid.

Seperti organ-organ tubuh yang lain, appendiks atau usus buntu ini dapat mengalami kerusakan ataupun ganguan serangan penyakit. Hal ini yang sering kali kita kenal dengan nama Penyakit Radang Usus Buntu (Appendicitis).

Penyebab Penyakit Radang Usus Buntu (Appendicitis)

Penyakit radang usus buntu ini umumnya disebabkan oleh infeksi bakteri, namun faktor pencetusnya ada beberapa kemungkinan yang sampai sekarang belum dapat diketahui secara pasti. Di antaranya faktor penyumbatan (obstruksi) pada lapisan saluran (lumen) appendiks oleh timbunan tinja/feces yang keras (fekalit), hyperplasia (pembesaran) jaringan limfoid, penyakit cacing, parasit, benda asing dalam tubuh, cancer primer dan striktur.

Diantara beberapa faktor diatas, maka yang paling sering ditemukan dan kuat dugaannya sebagai penyabab adalah faktor penyumbatan oleh tinja/feces dan hyperplasia jaringan limfoid. Penyumbatan atau pembesaran inilah yang menjadi media bagi bakteri untuk berkembang biak. Perlu diketahui bahwa dalam tinja/feces manusia sangat mungkin sekali telah tercemari oleh bakteri/kuman Escherichia Coli, inilah yang sering kali mengakibatkan infeksi yang berakibat pada peradangan usus buntu.

Makan cabai bersama bijinya atau jambu klutuk beserta bijinya sering kali tak tercerna dalam tinja dan menyelinap kesaluran appendiks sebagai benda asin, Begitu pula terjadinya pengerasan tinja/feces (konstipasi) dalam waktu lama sangat mungkin ada bagiannya yang terselip masuk kesaluran appendiks yang pada akhirnya menjadi media kuman/bakteri bersarang dan berkembang biak sebagai infeksi yang menimbulkan peradangan usus buntu tersebut.

Seseorang yang mengalami penyakit cacing (cacingan), apabila cacing yang beternak didalam usus besar lalu tersasar memasuki usus buntu maka dapat menimbulkan penyakit radang usus buntu.

Gambaran Penyakit Radang Usus Buntu (Appendicitis)

Peradangan atau pembengkakaan yang terjadi pada usus buntu menyebabkan aliran cairan limfe dan darah tidak sempurna pada usus buntu (appendiks) akibat adanya tekanan, akhirnya usus buntu mengalami kerusakan dan terjadi pembusukan (gangren) karena sudah tak mendapatkan makanan lagi.

Pembusukan usus buntu ini menghasilkan cairan bernanah, apabila tidak segera ditangani maka akibatnya usus buntu akan pecah (perforasi/robek) dan nanah tersebut yang berisi bakteri menyebar ke rongga perut. Dampaknya adalah infeksi yang semakin meluas, yaitu infeksi dinding rongga perut (Peritonitis).

Tanda dan Gejala Penyakit Radang Usus Buntu

Gejala usus buntu bervariasi tergantung stadiumnya;

1. Penyakit Radang Usus Buntu akut (mendadak).
   Pada kondisi ini gejala yang ditimbulkan tubuh akan panas tinggi, mual-muntah, nyeri perut kanan bawah, buat berjalan jadi sakit sehingga agak terbongkok, namun tidak semua orang akan menunjukkan gejala seperti ini, bisa juga hanya bersifat meriang, atau mual-muntah saja.


2. Penyakit Radang Usus Buntu kronik.
   Pada stadium ini gejala yang timbul sedikit mirip dengan sakit maag dimana terjadi nyeri samar (tumpul) di daerah sekitar pusar dan terkadang demam yang hilang timbul. Seringkali disertai dengan rasa mual, bahkan kadang muntah, kemudian nyeri itu akan berpindah ke perut kanan bawah dengan tanda-tanda yang khas pada apendisitis akut yaitu nyeri pd titik Mc Burney (istilah kesehatannya).

Penyebaran rasa nyeri akan bergantung pada arah posisi/letak usus buntu itu sendiri terhadap usus besar, Apabila ujung usus buntu menyentuh saluran kencing ureter, nyerinya akan sama dengan sensasi nyeri kolik saluran kemih, dan mungkin ada gangguan berkemih. Bila posisi usus buntunya ke belakang, rasa nyeri muncul pada pemeriksaan tusuk dubur atau tusuk vagina. Pada posisi usus buntu yang lain, rasa nyeri mungkin tidak spesifik begitu.

Pemeriksaan diagnosa Penyakit Radang Usus Buntu

Ada beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan oleh Tim Kesehatan untuk menentukan dan mendiagnosa adanya penyakit radang usus buntu (Appendicitis) oleh Pasiennya. Diantaranya adalah pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiology ;

1. Pemeriksaan fisik.
   Pada appendicitis akut, dengan pengamatan akan tampak adanya pembengkakan (swelling) rongga perut dimana dinding perut tampak mengencang (distensi). Pada perabaan (palpasi) didaerah perut kanan bawah, seringkali bila ditekan akan terasa nyeri dan bila tekanan dilepas juga akan terasa nyeri (Blumberg sign) yang mana merupakan kunci dari diagnosis apendisitis akut.
   
   Dengan tindakan tungkai kanan dan paha ditekuk kuat / tungkai di angkat tinggi-tinggi, maka rasa nyeri di perut semakin parah. Kecurigaan adanya peradangan usus buntu semakin bertambah bila pemeriksaan dubur dan atau vagina menimbulkan rasa nyeri juga. Suhu dubur (rectal) yang lebih tinggi dari suhu ketiak (axilla), lebih menunjang lagi adanya radang usus buntu.


2. Pemeriksaan Laboratorium.
   Pada pemeriksaan laboratorium darah, yang dapat ditemukan adalah kenaikan dari sel darah putih (leukosit) hingga sekitar 10.000 – 18.000/mm3. Jika terjadi peningkatan yang lebih dari itu, maka kemungkinan apendiks sudah mengalami perforasi (pecah).


3. Pemeriksaan radiologi.
   foto polos perut dapat memperlihatkan adanya fekalit. Namun pemeriksaan ini jarang membantu dalam menegakkan diagnosis apendisitis. Ultrasonografi (USG) cukup membantu dalam penegakkan diagnosis apendisitis (71 – 97 %), terutama untuk wanita hamil dan anak-anak. Tingkat keakuratan yang paling tinggi adalah dengan pemeriksaan CT scan (93 – 98 %). Dengan CT scan dapat terlihat jelas gambaran apendiks.

Penanganan dan Perawatan Penyakit Radang Usus Buntu

Bila diagnosis sudah pasti, maka penatalaksanaan standar untuk penyakit radang usus buntu (appendicitis) adalah operasi. Pada kondisi dini apabila sudah dapat langsung terdiagnosa kemungkinan pemberian obat antibiotika dapat saja dilakukan, namun demikian tingkat kekambuhannya mencapai 35%.

Pembedahan dapat dilakukan secara terbuka atau semi-tertutup (laparoskopi). Setelah dilakukan pembedahan, harus diberikan antibiotika selama 7 – 10 hari. Selanjutnya adalah perawatan luka operasi yang harus terhindar dari kemungkinan infeksi sekunder dari alat yang terkontaminasi dll.

THROMBUS

Trombus merupakan suatu unsur benda yang tersusun dari unsur-unsur darah didalam pembuluh darah atau jantung sewaktu masih hidup. Unsur-unsur tersebut adalah trombosit, fibrin, eritrosit, dan leukosit. Adanya thrombus ini dapat menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah.

Trombus terbentuk melaui proses yang dinamakan dengan thrombosis. Trombosis terjadi ketika trombosit melekat pada permukaan endotel pembuluh atau jantung. Semakin banyak darah yang mengalir, maka trombosit yang melekat pada daerah tersebut akan semakin banyak. Trombosis dapat saling melekat sehingga nantinya terbentuk massa yang menonjol ke dalam saluran pembuluh darah yang dikenal dengan trombus.

Proses Pembentukan Thrombus

(Gambar dari http://drhasan.files.wordpress.com/2009/01/capture2.jpg)

Ketika darah mengalir dengan cepat, trombus yang terbentuk akan terlepas dari dinding pembuluh, tetapi kemudian diganti lagi oleh trombosit lain yang akan menyebakan munculnya trombus kembali. Trombus ini dapat terbentuk pada arteri, vena maupaun jantung. Trombus ini ada yang mengandung sarang-sarang kuman (septic thrombus), ada juga yang steril.

Penyebab Terbentuknya Trombus

· Perubahan pada permukaan endotel.

Jika terjadi kerusakan pada jaringan endotel, maka akan terjadi perubahan potensial listrik pada permukaan sel endothelium. Perubahan potensial listrik ini menyebabkan trombosit mudah melekat pada endotel.

· Perubahan aliran darah

Ketika aliran darah melambat maka trombosit akan menepi sehingga mudah melekat pada dinding pembuluh darah.

· Perubahan pada konstitusi darah

Trombosit dalam jumlah yang lebih banyak akan lebih memudahkan terbentuknya trombus karena trombosit lebih mudah berlekatan satu sama lain.

Macam-Macam Thrombus

· Occlusive trombus, yaitu trombus yang menyebabkan lumen (isi) pembuluh tersumbat.

· Propagating trombus, yaitu massa yang dibentuk sepanjang pembuluh yang tersumbat. Trombus ini merupakan perpanjangan dari occlusive trombus.

· Saddle/riding trombus merupakan trombus yang memanjang dan masuk kedalam cabang pembuluh.

· Mural/parietal trombus adalah trombus yang hanya berupa bercak yang melekat pada dinding pembuluh darah dan tidak menyebabkan penyumbatan pembuluh darah.

· Pedinculated trombus adalah trombus mural dalam jantung yang bertangkai panjang

· Ball trombus (atau disebut embolus) adalah pedinculated trombus yang lepas dan hanyut terbawa aliran darah. Karena ukurannya besar, maka thrombus ini dapat tersangkut.

Akibat Adanya Thrombus

· Pada vena menimbulkan:

a. Stasis darah

b. Bendungan pasif

c. Edema

d. Nekrosis (kadang-kadang)

· Pada arteri menimbulkan:

a. Ischemi

b. Nekrosis

c. Infark

HEMODINAMIK

EDEMA
HIPEREMI & KONGESTI
HEMORAGI
HEMOSTASIS & TROMBOSIS
INFARK
DEHIDRASI
SHOCK

EDEMA
abnormal accumulation of fluid in interstitial tissue spaces
or body cavities

DEFINISI:
Akumulasi / timbunan abnormal sejumlah cairan dalam ruang interselular atau rongga tubuh. (lokal & general)
Secara garis besar terdiri dari 2 macam: edema lokal & general

PATOGENESIS:
Edema terjadi karena peningkatan gaya / tekanan (hidrostatik & osmotik) sehingga terjadi perpindahan cairan dari ruang intravaskular ke interstisial / interselular
Jenis Edema
1. Edema anasarka: edema umum di seluruh jaringan sub-kutan
2. Hidrotoraks: edema di rongga dada
3. Hidroperikardium: edema pada rongga perikardium
4. Hidroperitoneum: edema pada ruang perut (asites)

TRANSUDAT EXUDAT
Cairan edema non inflamasi Cairan edema inflamasi
Kandungan protein rendah Kandunagan protein tinggi
Berat jenis <1,012> 1,020

Kategori etiologik edema
I. Kenaikan tekanan hidrostatik
II. Menurunnya tekanan onkotik plasma
III. Retensi sodium
IV. Obstruksi limfatik
V. Radang
I. Kenaikan tekanan hidrostatik

A. Gangguan venous return
1. Gagal jantung kongestif
2. Perkarditis konstriktif
3. Sirosis hepatis (asites)
4. Sumbatan/penyempitan vena
a. Trombosis
b. Tekanan dari luar
c. Inaktivitas tungkai bawah dalam waktu lama

B. Dilatasi arteriolar
1. Pemanasan
2. Kekurangan atau kelebihan neurohumoral

II.Berkurangnya tekanan onkotik plasma à hipoproteinemia
A. Glomerulopati disertai dengan hilangnya protein ---- sindroma nefrotik
B. Sirosis hepatis
C. Malnutrisi
D. Gastroenteropati disertai hilangnya protein

III. Retensi sodium
A. Intake garam berlebihan dengan penurunan fungsi ginjal
B. Peningkatan reabsorpsi sodium oleh tubulus
1. Penurunan perfusi ginjal
2. Peningkatan sekresi renin –
angiotensin -- aldosteron

IV. Obstruksi limfatik
A. Radang
B. Neoplasma
C. Post operasi
D. Post radiasi
V. Radang
Radang akut
Radang kronis
Angiogenesis


HYPEREMIA (active) & CONGESTION (passive)

localized increase in the volume of blood in capillaries
and small vessels of tissue or part of the body
Hiperemia:
(peningkatan volume darah dalam vasa kecil dan kapilar jaringan/ bagian tubuh)

• Hiperemia aktif - HIPEREMIA

•  Hiperemia pasif - KONGESTI

HIPEREMIA (hiperemia aktif)

• Meningkatnya warna merah di daerah/bagian tubuh yang terkena

• Dilatasi arterial dan arteriolar karena:

- mekanisme neurogenik simpatetik
- lepasnya substansi vasoaktif

• Klinis terjadi misalnya pada radang, latihan, emosional, dan febris

Kongesti

• Akibat dari obstruksi darah vena atau peningkatan tekanan balik dari gagal jantung kongestif (CHF)

• Kongesti akut, timbul pada shock, radang akut, atau gagal jantung kanan akut

Kongesti kronis

• Kongesti paru kronis, paling sering karena gagal jantung kiri atau stenosis mitralis - kongesti kapier alveoli - pecah - perdarahan - degradasi eritrosit - hemosiderin - heart-failure cells à brown induration

• Kongesti hati dan tungkai bawah kronis, biasanya karena gagal jantung kanan à nutmeg liver (kombinasi dilatasi dan kongesti v.centralis dikelilingi sel hati – sering dengan perlemakan – yang berwarna kuning kecoklatan

KONGESTI HATI
Nutmeg liver

Klinis Kongesti

• Di daerah yang terkena jelas tampak kebiruan (bendungan darah venosa) à makin biru bila ada sianosis

• Kongesti di daerah capillary bed erat hubungannya dengan edema à sering terjadi bersama-sama

Akibat kongesti
1. Peningkatan volume darah:
- karena bendungan
- penurunan output darah dari ventrikel kiri

2. Hipoksia
- Anoksik à pertukaran gas di paru sulit
- Stagnan à Hb bebas di sirkulasi meningkat

3. Sianosis (karena Hb bebas di vena yang melebar tinggi)

4. Edema:
- venulae penuh à tekanan hidrostatik à edema
- retensi air & elektrolit àcairan tubuh à edema

HEMORRHAGE
the escape of blood from the vasculature into surrounding tissues,
a hollow organ or body cavity, or to the outside

ETIOLOGI:
- trauma
- aterosklerosis
- radang dinding vasa darah
- neoplasma
- diatesis hemoragikà vasa darah kecil/kapiler (sistemik)

JENIS (lokasi & kejadian): hemoragi interna & eksterna

KEPENTINGAN KLINIS PERDARAHAN, tergantung pada:
- Jumlah darah yang hilang
- waktu perdarahan (akut/kronis)
- lokasi perdarahan

Perdarahan interna
-Hematoma: perdarahan dalam jaringan
-Hemotoraks: perdarahan dalam ruang pleura
- Hemoperikardium: perdarahan dalam ruang perikardial
- Hemoperitoneum: perdarahan dalam ruang peritoneum
- Hemartrosis: perdarahan dalam ruang sendi
- Petechiae: perdarahan kecil-kecil dalam kulit, serosa, mukosa
- Purpura: seperti petechiae tetapi lebih besar sedikit
- Ecchymosis: hematoma subkutan diameter 1-2 cm
Hematokolpos - hematometra - hematosalping - Ecchymosis

Produk endotel pengatur aliran darah
Vasokonstriksi ---------- Endotelin-1 Angiotensin converting enzyme (ACE)
Vasodilatasi --------- EDRF (nitric oxide) Prostasiklin

Produk endotel yang berperan pada proses hemostasis:

Faktor koagulasi- Faktor III (faktor jaringan), V, VIII
Antikoagulan- Faktor von Willebrand
Aktivasi trombosit- Heparin like molecule
Menghambat trombosit- Trombomodulin
Memacu fibrinolisis- Protein S
Menghambat fibrinolisis
-Platelet activating factor (PAF)
-Kolagen membran basal
-Prostasiklin
-ADPase, EDRF (nitric oxide)
-Tissue plaminogen activator (t-PA)
-Plasminogen activator inhibitor (PAI)

TROMBOSIS

intravascular coagulation of blood, often causing significant interruption of blood flow

Karakteristik morfologi trombus dan jendalan darah:
Trombus arterial
•Terbentuk di daerah aliran darah cepat (arteri)
•Garis Zahn: pada trombus masak tampak lapisan abu-abu gelap(trombosit) dengan fibrin (lebih terang)
•Dapat terjadi organisasi à aliran darah membaik lagi

Trombus venosa
•Di daerah aliran darah lambat (vena)
•Predisposisi: stasis venosa à istirahat total
•Merah gelah, eritrosit jauh lebih banyak
•Tromboflebitis

Bekuan (jendalan) darah
•Timbul segera sesudah kematian (bukan trombus asli)
•Tidak melekat pada dinding pembuluh darah

EMBOLISM
is the passage and eventual trapping within the vasculature
of any of a wide variety of mass objects

A. Tromboembolisme
-Emboli dari fragmen trombi, paling sering

-Emboli pulmonum
Penyebab penting kematian mendadak (kehamilan, imobilisasi total, CHF à trombosis venosa > emboli)

-Emboli arterial
Lokasi: atrium kiri (mitral stenosis dengan fibrilasi atrium), infark miokard à trombus mural à emboli, infark otak à trombus

-Emboli paradoksal
Emboli kiri berasal dari sirkulasi venosa tetapi mendapat aliran arterial melalui left-to-right-shunt (foramen ovale paten atau ASD – Atrial Septal Defect)

Jenis Emboli Lain
-Emboli lemak
-Emboli udara
-Emboli air ketuban
-Lain-lain (fragmen plak arteriosklerotik, sekumpulan jaringan dengan infeksi, fragmen tumor)

Emboli asal jantung
INFARCTION
is necrosis resulting from ischemia caused by obstruction of the blood supply; the necrotic tissue is referred to as an infarct

DEHIDRASI
Gangguan keseimbangan cairan tubuh berupa: keluarnya cairan > masuknya
JENIS:
1. Dehidrasi primer (water depletion)
2. Dehidrasi sekunder (sodium depletion)
3. Campuran 1 & 2

Dehidrasi primer
ETIOLOGI:
1. Gangguan menelan
2. Hidrofobia
3. Lemah
4. Koma
5. Berkeringat banyak, kurang
minum

Mekanisme dehidrasi primer
•Stadium awal: Na & Cl keluar bersama cairan tubuh
•36 – 48 jam kemudian terjadi reabsorpsi berlebihan oleh ginjal >Na & Cl ekstrasel meningkat (hipertonik) >air keluar dari sel (dehidrasi sel)> merangsang hipofise > sekresi ADH > oliguria

•GEJALA DEHIDRASI PRIMER:
- Haus, hiposalivasi, oliguria, lemah,
- halusinasi
- Kehilangan cairan 15 – 22% volume cairan tubuh dalam 7 – 10 hari, dapat berakibat fatal!

DEHIDRASI SEKUNDER
Terjadi karena kehilangan cairan dan
elektrolit dari:
1. Traktus digestivus: muntah, diare,
fistula pankreas/empedu, aspirasi
intubasi
2. Traktus urinarius: penyakit Addison,
asidosis diabetika, diit bebas garam
dan rendah natrium

Mekanisme dehidrasi sekunder
Kehilangan sodium
>hipotoni ekstrasel
>osmosis menurun
> ADH dihambat
>ekskresi urin meningkat
>volume plasma dan cairan interstisial menurun
>dehidrasi

Gejala dehidrasi sekunder
Nausea, Vomitus, Kejang, Sakit kepala, Lesu &lemah
Akibat:
Vol.darah menurun >curah jantung > HIPOTENSI > koma > filtrasi glomerulus >
- timbunan nitrogen
- hemokonsentrasi
- gangguan keseimbangan asam-basa
Kegagalan sirkulasi perifer à kematian

SHOCK

is circulatory collapse with resultant hypoperfusion and decreased oxygenation of tissues
Syok

Definisi
• Suatu keadaan tertekan/terganggunya fungsi vital
tubuh akibat berkurangnya volume darah efektif
secara akut dan berat

Klinis
• Kolaps kardiovaskular dengan tanda khas:
hipotensi, hiperventilasi, dan penurunan kesadaran
Perubahan reaktif
I. Perubahan awal syok
II. Perubahan lanjut syok


Akibat syok pada sel, jaringan dan organ:
1. Darah >istem koagulasi > DIC
2. Sel (metabolisme) > asidosis metabolik, hiperglikemia, gamgguan cairan dan elektrolit
3. Jantung: dapat sebagai penyebab atau komplikasi
4. Paru: - hiperventilasi
- kongesti & edema >syok (wet lung)
5. Ginjal: GFR menurun à iskemia tubular (oliguria) à nekrosis tubular à anuria à UREMIA
6. Adrenal: peningkatan produksi (aldosteron, glukokortikoid, katekolamin)
7. Traktus gastrointestinal: hemoragi (kolon), ulkus Curling
8. Otak: infark

2. Tensi turun <50 – 60 mmHg à
kerusakan otak dan jantung

3 bentuk syok utama

KARDIOGENIK
- Akibat dari pompa jantung gagal, karena rusaknya miokardium (intrinsik), atau karena tekanan dari luar atau sumbatan aliran darah
- Contoh: infark miokard, ruptur jantung, arithmia, tamponade kordis, emboli pulmonal

HIPOVOLEMIK
- Karena volume darah atau plasma tidak adekwat
- Hemoragi dan kehilangan cairan (vomitus, diare, kombustio, trauma

SEPTIK

- Mekanisme dasar: dilatasi perifer & pooling darah, aktivasi/jejas endotel, kerusakan akibat lekosit, DIC
- Akibat infeksi bakteri hebat: septisemia gram pos. & neg.

Bentuk syok yang lain (jarang):
Syok Neurogenik
• Karena kecelakaan, anestesia, trauma pada medula spinalis à vasodilatasi perifer masif
Syok septik
• Reaksi hipersensitif tipe I umum

Pelepasan Lipopolisaccharide (LPS)
-hubungannya dengan syok-

HIPERPLASIA PROSTAT BENIGNA (BPH)

PROSTAT
Anatomi Kelenjar Prostat
Prostat merupakan kelenjar yang mengelilingi bagian proksimal uretra laki-laki; merupakan jaringan fibromuskular, bentuk kerucut dengan panjang sekitar 2,5 cm dan berat normal 20 g pada dewasa. Ia melintas dari basal ke apeks uretra dan menembus bagian posterior ductus ejakulatorius dari vesica seminalis dan vas deferens yang bertemu pada verumontanum (seminal colliculus) di dasar uretra.

Kelenjar prostat mengeluarkan cairan melalui sekitar 12 ductus excretorius yang terbuka ke dasar uretra di atas. Prostat dikelilingi oleh kapsula tipis, berasal dari stroma, yang kaya akan jaringan otot, dan merupakan bagian dari otot uretra dan mekanisme spingter. Prostat juga dikelilingi oleh pleksus venosus, terutama di bagian anterior dan lateral. Aliran lymphatic dari prostat ke pembuluh limfe hipogastrik, sakral, obturator, dan iliaka eksternal.

Benign Prostatic Hyperplasia (BPH)

Tanda-tanda Essensial Untuk Menegakkan Diagnosis
Prostatism: nokturia, hesitansi, slow stream, terminal dribbling, frekuensi.
Residual urin.
Acute urinary retention.
Uremia pada kasus yang telah lanjut.

Penyebab pembesaran BPH tidak diketahui tetapi kemungkinan berhubungan dngan faktor-faktor hormonal. Dengan diketahuinya mekanisme membukanya vesical neck dan memancarkan urin pada saat buang air kecil (BAK), BPH menyebabkan peningkatan resistensi outflow urin. Konsekuensinya, tekanan intravesicel yang lebih tinggi diperlukan untuk bisa BAK, menyebabkan hipertropi vesica urinaria (VU) dan musculus trigonum. Hal ini menyebabkan terbentuknya divertikel pada VU—yaitu pembentukan kantung keluar dari mukosa VU di antara otot-otot detrussor. Hipertropi trigonum menyebabkan stres intravesicel ureter, sehingga menghasilkan obstruksi fungsional dan menyebabkan hydroureteronephrosis pada kasus yang telah lanjut. Stagnasi urin dapat menyebabkan infeksi; onset dari sistitis akan mencetuskan gangguan-gangguan obstruksi. Pembesaran prostat periuretra dan subtrigonal paling sering menyebabkan obstruksi yang signifikan.

Clinical Findings

A. Symptomps
Gejala BPH secara klasik seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, yaitu meliputi gejala prostatism; hesitensi (susah keluar kencing pada awal BAK), slow stream (ketika urin keluar pancarannya lemah), terminal dribbling (ketika akhir kencing, urin menetes sedikit-sedikit), dan perasaan tidak puas setelah BAK. BAK juga dapat menjadi lebih sering terutama pada malam hari.

Riwayat perjalanan penyakit yang detail harus difokuskan pada saluran kencing untuk menyingkirkan kemungkinan penyebab lain dari gejala-gejala yang bukan berasal dari prostat, seperti urinary tract infection (UTI), neurogenik bladder, striktur uretra, atau kanker prostat.

B. Signs
Pemeriksaan fisik umum dan rectal touché (RT), dan pemeriksaan neurologis harus dilakukan pada semua pasien. Ukuran dan konsistensi prostat harus diperhatikan, ukuran prostat ditentukan dengan RT tetapi tidak berkaitan dengan keparahan atau derajat obstruksi. Jika massa yang keras (Indurasi) terdeteksi, maka harus menjadi peringatan akan kemungkinan kanker dan memerlukan evaluasi lebih lanjut, (misalnya dengan pemeriksaan kadar prostate-specific antigen [PSA] serum, transrectal ultrasound, dan biopsi).

Laboratory Findings
Urinalisa dapat memberikan bukti adanya infeksi. Residual urin biasanya meningkat (> 50 cc), dan waktu laju aliran urin akan menurun ( 10 ng/mL, kanker harus dicurigai (normal < 4 ng/mL). Serum alkaline phosphatase biasanya meningkat jika tumor telah menyebar ke tulang.
Prostatitis akut dapat menyebabkan gejal-gejala obstruksi, tetapi pasien biasanya mengalami infeksi saluran kemih (ISK) atau bisa dalam sepsis. Prostat terasa nyeri terutama dengan penekanan meskipun secara halus.
Striktur uretra mengurangi kaliber pancaran urin. Biasanya terdapat riwayat gonorrhea atau trauma lokal. Retrograde urethrogram akan menunjukkan area stenosis. Striktur juga dapat menghambat pasase kateter.

Komplikasi
Obstruksi dan residual urin menyebabkan infeksi pada VU dan prostat dan kadang-kadang menyebabkan pyelonephritis; ini mungkin sulit untuk dihilangkan.
Obstruksi juga dapat menyebabkan terjadinya divertkel VU. Infeksi residual urin berperan terhadap pembentukan batu (calculi).
Obstruksi fungsional pada intravesical ureter, disebabkan oleh hipertropi trigonum, dapat menyebabkan hydroureteronephrosis.

Penatalaksanaan
Indikasi managemen operasi adalah penurunan fungsi ginjal dan gejala-gejala lain yang mengganggu kehidupan sehari-hari. Karena derajat obstruksi berjalan dengan lambat pada kebanyakan pasien, terapi konservatif dapat juga adekuat. Obat-obatan yang merelaksasi kapsul prostat dan spinter internal (α-adrenergic blocking agent) atau yang menurunkan volume prostat (5 α-reductase inhibitor atau antiadrogen) telah dicoba dengan tingkat keberhasilan yang cukup tinggi.

Pertimbangan terapi konservatif
Penatalaksanaan prostatitis kronik adalah untuk mengurangi gejala. Resolusi dari komplikasi sistitis biasanya akan dapat tercapai. Dalam rangka melindungi tonus vesikal, pasien sebaiknya diperingatkan agar segera BAK ketika terjadi urgensi. Memaksa cairan urin keluar dalam waktu yang pendek menyebabkan pengisian VU yang cepat, dan menurunkan tonus vesikal; ini adalah penyebab umum dari retensi urin akut dan oleh sebab itu harus dihindari. Pasien-pasien dengan gejala obstruksi urin sebaiknya menghindari pemakaian obat flu termasuk antihistamin, karena juga dapat menyebabkan retensi urin. Terapi konservatif ini hanya sementara menolong.
Kateterisasi diharuskan untuk retensi urin akut. BAK spontan dapat kembali normal, tetapi kateter sebaiknya dibiarkan terpasang selam 3 hari sementara tonus detrusor kembali normal. Jika ini gagal, terapi konservatif atau operatif diindikasikan.

Pertimbangan operatif
Terdapat empat pendekatan klasik yang digunakan dalam prostatectomy: transurethral, retropubic, suprapubic, dan perineal. Transurethral dipilih pada pasien dengan berat prostat di bawah 50 g karena morbiditas lebih rendah dan perawatan di RS lebih singkat. Prostat yang lebih besar memerlukan tindakan bedah terbuka, tergantung dengan pilihan dan pengalaman dari urologist. Angka kematian rendah dalam masing-masing prosedur (1–2%). Potensi risiko tertinggi jika pendekatan transperineal digunakan, tetapi impotensi kadang-kadang terjadi setelah reseksi prostat transuretra.
Pendekatan alternative dalam penatalaksanaan BPH adalah transurethral incision of the prostate (TUIP). Prosedur ini terdiri dari insisi prostat pada leher VU ke atas verumontanum, sehingga memungkinkan ekspansi seluruh uretra prostat. Terutama efektif ketika titik primer obstruksi disebabkan di "median bar" atau bibir leher VU letak tinggi posterior.
Terapi alternatif lainnya yang kini sedang berkembang adalah teknik minimally invasive seperti transurethral vaporization, laser prostatectomy, transurethral microwave thermotherapy, transurethral needle ablation, dan high intensity focused ultrasound ablation of the prostate.
Prognosis
Kebanyakan pasien dengan gejala yang khas BPH dapat mengalami perbaikan dan peningkatan fungsi kemih.

DAFTAR PUSTAKA
1. Williams. Urology. Doherty, Way. Current Surgical Diagnosis and Treatment. 12th edition. USA : McGrow-Hill. 2006
2. Kim Hyung. Urology. Brunicardi. Schwartz Principles of Surgery. 8th edition. USA : McGrow-Hill. 2004
3. Roehrborn, Mcconnell. Benign Prostatic Hyperplasia. Wein. Campbell-Walsh Urology. 9th edition. Philadelphia : Saunders. 2007

Materi Blok PMBS 3

Nb : Mengingatkan ya teman-teman, blok ini makin berat, sudah mulai masuk klinis, jadi harus makin serius ya belajar nya. . :D

Kuliah 25 Mei 2011

Patologi Anatomi

1. dr. Rizky Hanriko "Inflamasi"
   
2. dr. Muhartono, M.Kes, SpPA "Tumor Immunity"
   

Kuliah 24 Mei 2011

Patologi klinik

1. dr. Wiranto Basuki, SpPK "Hematopoesis"

Praktikum Mikrobiologi

1. Dra. CN Ekowati, MS "Pengenalan Alat"
2. Dra. CN Ekowati, MS "Morfologi Bakteri"

Kuliah 23 Mei 2011

Farmasi

1. dr. Rasmi Zakiah Oktarlina "BSO"

http://www.blogger.com/img/blank.gif
Kuliah 20 Mei 2011

Parasitologi

1. Dra. Endah S., M. Biomed "Sengkenit dan Tungau"
2. Dra. Endah S., M. Biomed "Laba-laba dan Kalajengking"

Kuliah 18 Mei 2011

Immunologi

1. dr. Zulfian, SpPK "Immunologi"

Parasitologi

1. Dra. Endah S., M. Biomed "Kutu, Tuma dan Pinjal"

Kuliah 12 Mei 2011

Mikrobiologi

1. Dra. CN Ekowati, MS "Mikroskopik"
2. Dra. CN Ekowati, MS "Pewarnaan"
3. Dra. CN Ekowati, MS "Klasifikasi Bakteri"
4. Dra. CN Ekowati, MS "Pertumbuhan Bakteri"
   
5. Dra. CN Ekowati, MS "Genetika Mikroba"
6. Dra. CN Ekowati, MS "Epidemiologi"
7. Dra. CN Ekowati, MS "Infeksi"

Kuliah 11 Mei 2011

Parasitologi

1. dr. Hanna Mutiara "Lalat"

Kuliah 10 Mei 2011
http://www.blogger.com/img/blank.gif
Epidemiologi

1. Dyah Wulan SRW, SKM., M.Kes "Epidemiologi 2"

Kuliah 9 Mei 2011

Epidemiologi

1. Dyah Wulan SRW, SKM., M.Kes "Epidemiologi 1"

Parasitologi

1. dr. Hanna Mutiara "Protozologi Umum"

Kuliah 6 Mei 2011

Parasitologi

1. Dra. Endah S., M. Biomed "Arthropodal"
2. Dra. Endah S., M. Biomed "Nyamuk"

Kuliah 5 Mei 2011

Patologi Anatomi

1. dr. Muhartono, M.Kes, SpPA "Neoplasia"

Kuliah 4 Mei 2011

Patologi Anatomi

1. dr. Rizky Hanriko "Jejas, Adaptasi dan Kematian Sel"

Kuliah 3 Mei 2011

Parasitologi

1. dr. Betta Kurniawan, M.Kes "Parasitologi Umum 1"
2. dr. Betta Kurniawan, M.Kes "Parasitologi Umum 2"
3. dr. Betta Kurniawan, M.Kes "Helmintologi Umum"