Assalamu'alaikum

Silahkan mendownload atau copy-paste materi disini, setelah itu WAJIB dibaca ya. .jangan cuma bikin penuh drive aja. .semangat!!!

Best Regard,


Echy Dewantari

3.6.11

HEMODINAMIK

EDEMA
HIPEREMI & KONGESTI
HEMORAGI
HEMOSTASIS & TROMBOSIS
INFARK
DEHIDRASI
SHOCK

EDEMA
abnormal accumulation of fluid in interstitial tissue spaces
or body cavities

DEFINISI:
Akumulasi / timbunan abnormal sejumlah cairan dalam ruang interselular atau rongga tubuh. (lokal & general)
Secara garis besar terdiri dari 2 macam: edema lokal & general

PATOGENESIS:
Edema terjadi karena peningkatan gaya / tekanan (hidrostatik & osmotik) sehingga terjadi perpindahan cairan dari ruang intravaskular ke interstisial / interselular
Jenis Edema
1. Edema anasarka: edema umum di seluruh jaringan sub-kutan
2. Hidrotoraks: edema di rongga dada
3. Hidroperikardium: edema pada rongga perikardium
4. Hidroperitoneum: edema pada ruang perut (asites)

TRANSUDAT EXUDAT
Cairan edema non inflamasi Cairan edema inflamasi
Kandungan protein rendah Kandunagan protein tinggi
Berat jenis <1,012> 1,020

Kategori etiologik edema
I. Kenaikan tekanan hidrostatik
II. Menurunnya tekanan onkotik plasma
III. Retensi sodium
IV. Obstruksi limfatik
V. Radang
I. Kenaikan tekanan hidrostatik

A. Gangguan venous return
1. Gagal jantung kongestif
2. Perkarditis konstriktif
3. Sirosis hepatis (asites)
4. Sumbatan/penyempitan vena
a. Trombosis
b. Tekanan dari luar
c. Inaktivitas tungkai bawah dalam waktu lama

B. Dilatasi arteriolar
1. Pemanasan
2. Kekurangan atau kelebihan neurohumoral

II.Berkurangnya tekanan onkotik plasma à hipoproteinemia
A. Glomerulopati disertai dengan hilangnya protein ---- sindroma nefrotik
B. Sirosis hepatis
C. Malnutrisi
D. Gastroenteropati disertai hilangnya protein

III. Retensi sodium
A. Intake garam berlebihan dengan penurunan fungsi ginjal
B. Peningkatan reabsorpsi sodium oleh tubulus
1. Penurunan perfusi ginjal
2. Peningkatan sekresi renin –
angiotensin -- aldosteron

IV. Obstruksi limfatik
A. Radang
B. Neoplasma
C. Post operasi
D. Post radiasi
V. Radang
Radang akut
Radang kronis
Angiogenesis


HYPEREMIA (active) & CONGESTION (passive)

localized increase in the volume of blood in capillaries
and small vessels of tissue or part of the body
Hiperemia:
(peningkatan volume darah dalam vasa kecil dan kapilar jaringan/ bagian tubuh)
  • Hiperemia aktif - HIPEREMIA
  •  Hiperemia pasif - KONGESTI

HIPEREMIA (hiperemia aktif)
  • Meningkatnya warna merah di daerah/bagian tubuh yang terkena
  • Dilatasi arterial dan arteriolar karena:
- mekanisme neurogenik simpatetik
- lepasnya substansi vasoaktif
  • Klinis terjadi misalnya pada radang, latihan, emosional, dan febris
Kongesti
  • Akibat dari obstruksi darah vena atau peningkatan tekanan balik dari gagal jantung kongestif (CHF)
  • Kongesti akut, timbul pada shock, radang akut, atau gagal jantung kanan akut
Kongesti kronis
  • Kongesti paru kronis, paling sering karena gagal jantung kiri atau stenosis mitralis - kongesti kapier alveoli - pecah - perdarahan - degradasi eritrosit - hemosiderin - heart-failure cells à brown induration
  • Kongesti hati dan tungkai bawah kronis, biasanya karena gagal jantung kanan à nutmeg liver (kombinasi dilatasi dan kongesti v.centralis dikelilingi sel hati – sering dengan perlemakan – yang berwarna kuning kecoklatan

KONGESTI HATI
Nutmeg liver

Klinis Kongesti
  • Di daerah yang terkena jelas tampak kebiruan (bendungan darah venosa) à makin biru bila ada sianosis
  • Kongesti di daerah capillary bed erat hubungannya dengan edema à sering terjadi bersama-sama
Akibat kongesti
1. Peningkatan volume darah:
- karena bendungan
- penurunan output darah dari ventrikel kiri

2. Hipoksia
- Anoksik à pertukaran gas di paru sulit
- Stagnan à Hb bebas di sirkulasi meningkat

3. Sianosis (karena Hb bebas di vena yang melebar tinggi)

4. Edema:
- venulae penuh à tekanan hidrostatik à edema
- retensi air & elektrolit àcairan tubuh à edema

HEMORRHAGE
the escape of blood from the vasculature into surrounding tissues,
a hollow organ or body cavity, or to the outside

ETIOLOGI:
- trauma
- aterosklerosis
- radang dinding vasa darah
- neoplasma
- diatesis hemoragikà vasa darah kecil/kapiler (sistemik)

JENIS (lokasi & kejadian): hemoragi interna & eksterna

KEPENTINGAN KLINIS PERDARAHAN, tergantung pada:
- Jumlah darah yang hilang
- waktu perdarahan (akut/kronis)
- lokasi perdarahan

Perdarahan interna
-Hematoma: perdarahan dalam jaringan
-Hemotoraks: perdarahan dalam ruang pleura
- Hemoperikardium: perdarahan dalam ruang perikardial
- Hemoperitoneum: perdarahan dalam ruang peritoneum
- Hemartrosis: perdarahan dalam ruang sendi
- Petechiae: perdarahan kecil-kecil dalam kulit, serosa, mukosa
- Purpura: seperti petechiae tetapi lebih besar sedikit
- Ecchymosis: hematoma subkutan diameter 1-2 cm
Hematokolpos - hematometra - hematosalping - Ecchymosis

Produk endotel pengatur aliran darah
Vasokonstriksi ---------- Endotelin-1 Angiotensin converting enzyme (ACE)
Vasodilatasi --------- EDRF (nitric oxide) Prostasiklin

Produk endotel yang berperan pada proses hemostasis:

Faktor koagulasi- Faktor III (faktor jaringan), V, VIII
Antikoagulan- Faktor von Willebrand
Aktivasi trombosit- Heparin like molecule
Menghambat trombosit- Trombomodulin
Memacu fibrinolisis- Protein S
Menghambat fibrinolisis
-Platelet activating factor (PAF)
-Kolagen membran basal
-Prostasiklin
-ADPase, EDRF (nitric oxide)
-Tissue plaminogen activator (t-PA)
-Plasminogen activator inhibitor (PAI)

TROMBOSIS

intravascular coagulation of blood, often causing significant interruption of blood flow

Karakteristik morfologi trombus dan jendalan darah:
Trombus arterial
•Terbentuk di daerah aliran darah cepat (arteri)
•Garis Zahn: pada trombus masak tampak lapisan abu-abu gelap(trombosit) dengan fibrin (lebih terang)
•Dapat terjadi organisasi à aliran darah membaik lagi

Trombus venosa
•Di daerah aliran darah lambat (vena)
•Predisposisi: stasis venosa à istirahat total
•Merah gelah, eritrosit jauh lebih banyak
•Tromboflebitis

Bekuan (jendalan) darah
•Timbul segera sesudah kematian (bukan trombus asli)
•Tidak melekat pada dinding pembuluh darah

EMBOLISM
is the passage and eventual trapping within the vasculature
of any of a wide variety of mass objects

A. Tromboembolisme
-Emboli dari fragmen trombi, paling sering

-Emboli pulmonum
Penyebab penting kematian mendadak (kehamilan, imobilisasi total, CHF à trombosis venosa > emboli)

-Emboli arterial
Lokasi: atrium kiri (mitral stenosis dengan fibrilasi atrium), infark miokard à trombus mural à emboli, infark otak à trombus

-Emboli paradoksal
Emboli kiri berasal dari sirkulasi venosa tetapi mendapat aliran arterial melalui left-to-right-shunt (foramen ovale paten atau ASD – Atrial Septal Defect)

Jenis Emboli Lain
-Emboli lemak
-Emboli udara
-Emboli air ketuban
-Lain-lain (fragmen plak arteriosklerotik, sekumpulan jaringan dengan infeksi, fragmen tumor)

Emboli asal jantung
INFARCTION
is necrosis resulting from ischemia caused by obstruction of the blood supply; the necrotic tissue is referred to as an infarct

DEHIDRASI
Gangguan keseimbangan cairan tubuh berupa: keluarnya cairan > masuknya
JENIS:
1. Dehidrasi primer (water depletion)
2. Dehidrasi sekunder (sodium depletion)
3. Campuran 1 & 2

Dehidrasi primer
ETIOLOGI:
1. Gangguan menelan
2. Hidrofobia
3. Lemah
4. Koma
5. Berkeringat banyak, kurang
minum

Mekanisme dehidrasi primer
•Stadium awal: Na & Cl keluar bersama cairan tubuh
•36 – 48 jam kemudian terjadi reabsorpsi berlebihan oleh ginjal >Na & Cl ekstrasel meningkat (hipertonik) >air keluar dari sel (dehidrasi sel)> merangsang hipofise > sekresi ADH > oliguria

•GEJALA DEHIDRASI PRIMER:
- Haus, hiposalivasi, oliguria, lemah,
- halusinasi
- Kehilangan cairan 15 – 22% volume cairan tubuh dalam 7 – 10 hari, dapat berakibat fatal!

DEHIDRASI SEKUNDER
Terjadi karena kehilangan cairan dan
elektrolit dari:
1. Traktus digestivus: muntah, diare,
fistula pankreas/empedu, aspirasi
intubasi
2. Traktus urinarius: penyakit Addison,
asidosis diabetika, diit bebas garam
dan rendah natrium

Mekanisme dehidrasi sekunder
Kehilangan sodium
>hipotoni ekstrasel
>osmosis menurun
> ADH dihambat
>ekskresi urin meningkat
>volume plasma dan cairan interstisial menurun
>dehidrasi

Gejala dehidrasi sekunder
Nausea, Vomitus, Kejang, Sakit kepala, Lesu &lemah
Akibat:
Vol.darah menurun >curah jantung > HIPOTENSI > koma > filtrasi glomerulus >
- timbunan nitrogen
- hemokonsentrasi
- gangguan keseimbangan asam-basa
Kegagalan sirkulasi perifer à kematian

SHOCK

is circulatory collapse with resultant hypoperfusion and decreased oxygenation of tissues
Syok

Definisi
• Suatu keadaan tertekan/terganggunya fungsi vital
tubuh akibat berkurangnya volume darah efektif
secara akut dan berat

Klinis
• Kolaps kardiovaskular dengan tanda khas:
hipotensi, hiperventilasi, dan penurunan kesadaran
Perubahan reaktif
I. Perubahan awal syok
II. Perubahan lanjut syok


Akibat syok pada sel, jaringan dan organ:
1. Darah >istem koagulasi > DIC
2. Sel (metabolisme) > asidosis metabolik, hiperglikemia, gamgguan cairan dan elektrolit
3. Jantung: dapat sebagai penyebab atau komplikasi
4. Paru: - hiperventilasi
- kongesti & edema >syok (wet lung)
5. Ginjal: GFR menurun à iskemia tubular (oliguria) à nekrosis tubular à anuria à UREMIA
6. Adrenal: peningkatan produksi (aldosteron, glukokortikoid, katekolamin)
7. Traktus gastrointestinal: hemoragi (kolon), ulkus Curling
8. Otak: infark

2. Tensi turun <50 – 60 mmHg à
kerusakan otak dan jantung

3 bentuk syok utama

KARDIOGENIK
- Akibat dari pompa jantung gagal, karena rusaknya miokardium (intrinsik), atau karena tekanan dari luar atau sumbatan aliran darah
- Contoh: infark miokard, ruptur jantung, arithmia, tamponade kordis, emboli pulmonal

HIPOVOLEMIK
- Karena volume darah atau plasma tidak adekwat
- Hemoragi dan kehilangan cairan (vomitus, diare, kombustio, trauma

SEPTIK

- Mekanisme dasar: dilatasi perifer & pooling darah, aktivasi/jejas endotel, kerusakan akibat lekosit, DIC
- Akibat infeksi bakteri hebat: septisemia gram pos. & neg.

Bentuk syok yang lain (jarang):
Syok Neurogenik
• Karena kecelakaan, anestesia, trauma pada medula spinalis à vasodilatasi perifer masif
Syok septik
• Reaksi hipersensitif tipe I umum

Pelepasan Lipopolisaccharide (LPS)
-hubungannya dengan syok-

Tidak ada komentar:

Posting Komentar